■ 인슐린은 영양소의 사용과 저장을 위한 호르몬이다.
췌장의 주된 세포형태들은 베타세포(인슐린 생산), 알파세포(글루카곤 생산), 델타세포(소마토스타틴생산) 와 PP세포(췌장 폴리펩티드 생산)이다. 인슐린은 췌장의 랑게르한스섬 내에 있는 베타세포에서 합성되고 분비된다. 정상 췌장에는 약 백만 개의 췌도가 존재하며 전체 췌장 질량의 2-3%정도를 차지한다.
인슐린 작용은 2가지로 이화방지와 동화작용이며 영양소를 세포내로의 운반을 용이하게 한다. 인슐린은 간에서 글리코겐의 분해와 당신생합성을 그리고 지방 분해 작용과 단백질 분해 작용을 억제한다. 인슐린은 또한 글리코겐 합성을 촉진하고 포도당의 근육세포로의 운반을 용이하게 한다.
1)당질대사에서 인슐린은 포도당이 세포로 들어가는 것을 용이하게 하고, 간과 근육세포에서 글리코겐 합성을 촉진시키고, 포도당이 지방조직으로 들어가는 것을 용이 하게 함으로써 중성지방으로 전환되어 중성지방의 저장을 증가시킨다. 만일 인슐린이 없다면 간에서 당신생합성은 촉진되고 간과 근육세포에 저장된 글리코겐 분해가 일어난다.
2)단백질 대사에서 혈당수치가 감소되는 동안에 인슐린은 혈액 중의 아미노산을 저하시키고, 아미노산이 조직 단백질로 합성되는 것을 용이하게 하고, 당 신생을 감소시킨다. 적절한 인슐린이 없다면 당 신생이 증가하고 근육으로부터 단백질 분해와 아미노산 유리가 일어난다.
3)지방대사에서 인슐린은 중성지방이 지방조직에 저장되도록 운반하는 것을 용이하게 하는 효소에 작용하여 지방합성을 촉진시킨다. 인슐린은 지방분해를 억제하고, 간에서 지방합성을 촉진시킨다. 적절한 인슐린이 없으면 지방조직에서 지방분해와 지방산유리가 급속히 일어나 과도한 케톤 생성을 일으키고 결국은 케톤산증을 초래한다. 또한 중성지방이 세포내로의 흡수를 감소시켜 중성지방수치는 증가한다.
4)당뇨병 치료의 목표는 혈당 조절 외에도 당질, 단백질, 지방대사가 정상이 되도록 하는 것이며, 인슐린 효과는 글루카곤이나 성장호르몬, 코르티솔, 에피네프린, 노르에피네프린 등의 길항 호르몬의 효과에 의해서 균형을 이룬다.
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